Perbedaan antara Perbaikan Mismatch dan Perbaikan Eksternal Nukleotida | Mismatch Repair vs Nucleotide Excision Repair
Perbedaan Kunci - Perbaikan Mismatch vs Perbaikan Eksternal Nukleotida
Puluhan dan ribuan kerusakan DNA terjadi di dalam sel per hari. Ini menginduksi perubahan pada proses sel seperti replikasi, transkripsi dan juga kelangsungan hidup sel. Dalam beberapa kasus, mutasi yang disebabkan oleh kerusakan DNA ini dapat menyebabkan penyakit yang merusak seperti kanker dan sindrom terkait penuaan (contoh: Progeria). Terlepas dari kerusakan ini, sel memulai mekanisme perbaikan kaskade yang sangat terorganisir yang disebut tanggapan kerusakan DNA. Beberapa sistem perbaikan DNA telah diidentifikasi dalam sistem selular; ini dikenal dengan sebutan Base excision repair (BER), Mismatch Repair (MMR), perbaikan eksisi nukleotida (NER), perbaikan double strand break. Perbaikan eksisi nukleotida adalah sistem yang sangat serbaguna yang mengenali distorsi DNA heliks heliks yang besar dan menghilangkannya. Di sisi lain, perbaikan ketidakcocokan menggantikan basis tidak berbentuk selama replikasi. Perbedaan utama antara perbaikan mismatch dan perbaikan eksisi nukleotida adalah bahwa nukleotida eksisi perbaikan (NER) digunakan untuk menghilangkan dimer pirimidin yang dibentuk oleh penyinaran UV dan lesi heliks yang disebabkan oleh bahan kimia adducts sementara sistem perbaikan mismatch memainkan peran penting dalam mengoreksi misenal. dasar yang telah lolos dari enzim replikasi (DNA polymerase 1) selama postreplication. Selain basis yang tidak serasi, protein sistem MMR juga dapat memperbaiki insert / deletions loops (IDL) yang merupakan hasil selip polimerase selama replikasi urutan DNA berulang.
DAFTAR ISI1. Ikhtisar dan Perbedaan Kunci
2. Apa itu Mismatch Repair
3. Apa itu Perbaikan Eksternal Nukleotida
4. Side by Side Comparison - Mismatch Repair vs Nucleotide Excision Repair
5. Ringkasan
Apakah Perbaikan Eksternal Nukleotida itu?
Fitur perbaikan eksisi nukleotida yang paling menonjol adalah memperbaiki kerusakan nukleotida yang dimodifikasi yang disebabkan oleh distorsi yang signifikan pada heliks ganda DNA. Hal ini diamati di hampir semua organisme yang telah diperiksa up to date. Uvr A, Uvr B, Uvr C (excinucleases) Uvr D (helicase) adalah enzim yang paling dikenal yang terlibat dalam NER yang memicu perbaikan DNA pada organisme model Ecoli. Uvr ABC multi-subunits enzyme complex menghasilkan polipeptida Uvr A, Uvr B, Uvr C.Gen yang dikodekan untuk polipeptida tersebut adalah uvr A, uvr B, uvr C. Enzim Uvr A dan B secara kolektif mengenali distorsi yang disebabkan oleh kerusakan yang disebabkan oleh heliks ganda DNA seperti dimmer pirimidin karena penyinaran UV. Uvr A adalah enzim ATPase dan ini adalah reaksi autokatalitik. Kemudian Uvr A meninggalkan DNA sedangkan kompleks Uvr BC (nucle aktif) membelah DNA di kedua sisi kerusakan yang dikatalisis oleh ATP. Protein lain yang disebut Uvr D yang dikodekan oleh gen uvrD adalah enzim helicase II yang melepaskan DNA yang dihasilkan dari pelepasan segmen DNA rusak tunggal yang terdampar. Ini meninggalkan celah pada helix DNA. Setelah segmen yang rusak telah dipotong, celah nukleotida 12-13 tetap berada di untai DNA. Ini diisi oleh enzim polimerase DNA I dan nick yang disegel oleh ligase DNA. ATP diperlukan pada tiga tahap reaksi ini. Mekanisme NER dapat diidentifikasi pada manusia mirip mamalia. Pada manusia, kondisi kulit yang disebut Xeroderma pigmentosum adalah karena dimer DNA yang disebabkan oleh penyinaran UV. Gen XPA, XPB, XPC, XPD, XPE, XPF, dan XPG menghasilkan protein untuk menggantikan kerusakan DNA. Protein gen XPA, XPC, XPE, XPF, dan XPG memiliki aktivitas nuklease. Di sisi lain, protein gen XPB dan XPD menunjukkan aktivitas helicase yang analog ke Uvr D di
E coli.
Apa itu Mismatch Repair?
Sistem perbaikan ketidakcocokan dimulai saat sintesis DNA. Bahkan dengan subunit fungsional, DNA polimerase III memungkinkan penggabungan nukleotida yang salah untuk sintesis setiap pasang pasangan 10
8 . Protein perbaikan ketidakcocokan mengenali nukleotida ini, cukai dan menggantinya dengan nukleotida yang benar yang bertanggung jawab atas tingkat akurasi akhir. Metilasi DNA sangat penting bagi protein MMR untuk mengenali untai induk dari untai yang baru disintesis. Metilasi nukleotida adenin (A) dengan motif GATC untai yang baru disintesis sedikit tertunda. Di sisi lain, untai induk adenin nukleotida dalam motif GATC sudah dimetilasi. Protein MMR mengenali untai yang baru disintesis dengan perbedaan ini dari untai induk dan memulai perbaikan mismatch pada untai yang baru disintesis sebelum mendapat metilasi. Protein MMR mengarahkan aktivitas perbaikan mereka untuk mengeluarkan nukleotida yang salah sebelum untai DNA yang baru direplikasi mendapat metilasi. Enzim Mut H, Mut L dan Mut S yang dikodekan oleh gen mut H, mut L, mut S mengkatalisis reaksi ini di Ecoli. Protein Mut S mengenali tujuh dari delapan kemungkinan pasangan mismatch yang tidak sesuai kecuali C: C, dan mengikat pada lokasi ketidakcocokan dalam DNA dupleks. Dengan ATP yang terikat, Mut L dan Mut S bergabung dengan kompleks di kemudian hari. Kompleks ini mentranslokasi beberapa ribu pasang basa sampai menemukan motif GATC hemimetilasi. Aktivitas nuklease aktif protein Mut H diaktifkan begitu ia menemukan motif GATC hemimetilasi. Ini memotong untai DNA yang tidak diencerkan sehingga menghasilkan nick 5 pada nukleotida G dari motif GATC yang tidak dimetilasi (untai DNA yang baru disintesis).Kemudian untai yang sama di sisi lain ketidaksesuaian dicabik oleh Mut H. Di tangga lainnya, tindakan kolektif protein Uvr D a helicase, Mut U, SSB dan eksonuclease I mengeluarkan nukleotida yang salah pada untai tunggal. DNA. Kesenjangan yang terbentuk dalam eksisi diisi oleh DNA polimerase III dan disegel oleh ligase. Sistem serupa dapat diidentifikasi pada tikus dan manusia. Mutasi hMLH1 manusia, hMSH1, dan hMSH2 terlibat dalam kanker usus nonpoliposis herediter yang menderegulasi pembelahan sel sel usus.
Apa perbedaan antara Perbaikan Mismatch Repair dan Nucleotide Excision Repair?
- diff Article Middle before Table ->
Mismatch Repair vs Nucleotide Excision Repair
Sistem perbaikan ketidaksesuaian terjadi selama replikasi pasca. |
|
| Ini terlibat dalam menghilangkan dimer pirimidin karena iradiasi U. V & lesi DNA lainnya karena adhesi kimia. Enzim diikat oleh Mut S, Mut L, Mut H, Uvr D, SSB dan exonuclease I. | Ini dikatalisis oleh Uvr A, Uvr B, Uvr C, enzim UvrD. |
| Metilasi | |
| Sangat penting untuk memulai reaksi. | Metilasi DNA tidak diperlukan untuk memulai reaksi. |
| Tindakan Enzim | |
| Mut H adalah endonuklease. | Uvr B dan Uvr C adalah eksonuklease. |
| Acara | |
| Hal ini terjadi secara khusus selama replikasi. | Hal ini terjadi ketika terpapar pada U. V atau mutagen kimia, tidak selama replikasi |
| Konservasi | |
| Hal ini sangat dilestarikan | Hal ini tidak dilestarikan dengan baik. |
| Pengisian Celah | |
| Hal ini dilakukan dengan DNA polimerase III. | Hal ini dilakukan dengan DNA polymerase I. |
| Ringkasan - Perbaikan Mismatch Repair vs Nucleotide Excision Repair | |
| Mismatch Repair (MMR) dan Nucleotide Exision Repair (NER) adalah dua mekanisme yang terjadi di dalam sel untuk memperbaiki Kerusakan DNA dan distorsi yang disebabkan oleh berbagai agen. Ini secara kolektif dinamai sebagai mekanisme perbaikan DNA. Perbaikan eksisi nukleotida memperbaiki kerusakan nukleotida yang dimodifikasi, biasanya kerusakan yang signifikan dari heliks ganda DNA yang terjadi karena paparan radiasi U. V dan produk kimia. Protein perbaikan ketidakcocokan mengenali nukleotida yang salah, cukai dan menggantinya dengan nukleotida yang benar. Proses ini bertanggung jawab atas tingkat akurasi akhir selama replikasi. | Referensi: |
1. Cooper, Geoffrey M. "Perbaikan DNA. "Sel: Pendekatan Molekuler. Edisi kedua U. S. Perpustakaan Nasional Kedokteran, 01 Jan. 1970. Web. 09 Mar. 2017.
2. "Mekanisme dan fungsi perbaikan mismatch DNA. "Penelitian sel. Perpustakaan Nasional U. S., n. d. Web. 09 Mar. 2017.
Gambar Courtesy:
1. "Jurnal Perbaikan Eksternal Nukleotida. pbio. 0040203. g001 "Oleh Jill O. Fuss, Priscilla K. Cooper - (CC BY 2. 5) via Commons Wikimedia
2. "DNA mismatch repair Ecoli" Oleh Kenji Fukui - (CC BY 4. 0) melalui Commons Wikimedia
