Perbedaan antara Perbaikan Eksisi Basis dan Perbaikan Eksisi Nukleotida | BER vs NER

Perbedaan Kunci - Perbaikan Eksistensi Base vs Perbaikan Eksternal Nukleotida

DNA sering mengalami untuk kerusakan karena berbagai faktor internal dan eksternal. Namun sistem perbaikan seluler segera dan terus memperbaiki kerusakan sebelum menjadi mutasi atau sebelum dipindahkan ke generasi berikutnya. Ada tiga jenis sistem perbaikan eksisi di dalam sel: perbaikan eksisi nukleotida (NER), perbaikan eksisi dasar (BER), dan perbaikan mismatch DNA (MMR) untuk memperbaiki kerusakan DNA terdampar tunggal. Perbedaan utama antara perbaikan eksisi dasar dan perbaikan eksisi nukleotida adalah bahwa perbaikan eksisi dasar adalah sistem perbaikan sederhana yang bekerja di sel untuk memperbaiki kerusakan nukleotida tunggal yang menyebabkan perbaikan eksepsi nukleotida sementara adalah perbaikan yang kompleks. Sistem yang bekerja di sel untuk memperbaiki daerah yang relatif lebih besar dan rusak disebabkan eksogen.

DAFTAR ISI

1. Ikhtisar dan Perbedaan Kunci

2. Apa itu Base Excision Repair

3. Apa itu Perbaikan Eksternal Nukleotida

4. Side by Side Comparison - Perbaikan Eksistensi Base vs Perbaikan Eksternal Nukleotida

5. Ringkasan

Apa itu Base Excision Repair?

Perbaikan eksisi dasar adalah versi sederhana dari sistem perbaikan DNA yang dimiliki sel. Ini digunakan untuk memperbaiki kerusakan kecil pada DNA. Basa DNA dimodifikasi karena deaminasi atau alkilasi. Bila ada kerusakan dasar, DNA glycosylase mengenali dan mengaktifkan sistem perbaikan eksisi dasar dan mengembalikannya dengan bantuan enzim AP endonuclease, DNA polimerase, dan DNA ligase. Berikut langkah-langkah yang terlibat dalam sistem BER.

Pengakuan dan penghilangan basis yang salah atau rusak oleh DNA glycosylase untuk membuat situs abasik (situs situs kehilangan basis --apiurinik atau apyrimidinik).
Insisi situs abasik oleh endonuklease apurinik / apyrimidin
Penghapusan sisa fragmen gula oleh lasease atau fosfodiesterase
Kesenjangan yang diisikan dengan DNA polimerase
Penyegelan nick oleh ligase DNA

< ! --3 ->

Gambar 01: Jalur perbaikan eksisi dasar

Apakah Perbaikan Eksisi Nukleotida?

Nucleotide Excision Repair (NER) adalah sistem perbaikan eksisi DNA yang penting dalam sel. Ia mampu memperbaiki dan mengganti daerah yang rusak sampai dengan 30 basis panjang dan diarahkan oleh untai template yang tidak rusak.Kerusakan DNA yang umum terjadi karena radiasi ultraviolet dan NER melindungi DNA dengan memperbaiki kerusakan tersebut segera sebelum menjadi mutasi dan berlanjut ke generasi mendatang atau menyebabkan penyakit. NER secara khusus memberikan perlindungan terhadap mutasi yang disebabkan secara tidak langsung oleh faktor eksogen seperti karsinogen lingkungan dan kimia. NER terlihat di hampir semua organisme, dan ia mengenali kerusakan yang menyebabkan distorsi yang signifikan pada heliks DNA.

Proses NER melibatkan tindakan banyak protein seperti XPA, XPB, XPC, XPD, XPE, XPF, XPG, CSA, CSB, dll dan dilanjutkan melalui beberapa mekanisme potong dan pasta. Protein tersebut penting untuk menyelesaikan proses perbaikan, dan cacat pada salah satu protein NER sangat penting dan dapat menyebabkan sindrom resesif yang jarang terjadi: xeroderma pigmentosum (XP), sindrom Cockayne (CS) dan bentuk fotosensitif dari gangguan rambut rapuh trichothiodystrophy (TTD).

Gambar 02: Perbaikan Eksternal Nukleotida

Apa perbedaan antara Perbaikan Eksepsi Basis dan Perbaikan Eksternal Nukleotida?

- Bagian Tengah sebelum Tabel ->

Perbaikan Basis Eksternal vs Perbaikan Eksternal Nukleotida
Perbaikan eksisi dasar (BER) adalah sistem perbaikan DNA yang terjadi pada sel.	Perbaikan eksisi nukleotida (NER) adalah jenis lain dari sistem perbaikan DNA yang ditemukan di sel.
Mengenali DNA Adducts
Perbaikan memperbaiki kerusakan DNA kecil.	NER memperbaiki aduk DNA besar.
Kerusakan DNA
BER mengenali kerusakan yang tidak menyebabkan distorsi yang signifikan pada heliks DNA.	NER mengenali kerusakan yang menyebabkan distorsi signifikan pada heliks DNA.
Penyebab Kerusakan DNA
BER memperbaiki kerusakan yang disebabkan oleh mutagen endogen.	NER memperbaiki kerusakan yang disebabkan oleh mutagen eksogen.
Kompleksitas
BER adalah sistem perbaikan yang paling rumit	Ini lebih kompleks daripada BER.
Kebutuhan Protein
BER tidak memerlukan protein lain.	NER membutuhkan beberapa produk gen, terutama protein, untuk membedakan daerah yang rusak dan tidak rusak.
Kesesuaian
BER cocok untuk mengoreksi kerusakan basis tunggal.	NER cocok untuk mengganti daerah yang rusak.

Ringkasan - Perbaikan Eksistensi Base vs Perbaikan Eksternal Nukleotida

NER dan BER adalah dua jenis proses perbaikan eksisi DNA yang ditemukan di sel. BER mampu memperbaiki kerusakan kecil yang diakibatkan endogen sementara NER mampu memperbaiki daerah kerusakan hingga 30 panjang pasangan dasar yang sebagian besar disebabkan oleh eksogen. BER berbeda dari NER pada jenis substrat yang dikenali dan pada kejadian pembelahan awal. BER juga dapat mengenali kerusakan yang tidak disebabkan oleh distorsi yang signifikan pada heliks DNA sementara NER mengenali distorsi DNA heliks yang signifikan. Ini adalah perbedaan antara perbaikan eksisi dasar dan eksisi nukleotida.

Gambar Courtesy:

1. "Dna repair base excersion en" Oleh LadyofHats - (Domain Publik) via Commons Wikimedia

2. "Skema representasi model untuk jalur perbaikan eksisi nukleotida yang dikendalikan oleh protein Uvr" Oleh Rihito Morita, Shuhei Nakane, Atsuhiro Shimada, Masao Inoue, Hitoshi Iino, Taisuke Wakamatsu, Kenji Fukui, Noriko Nakagawa, Ryoji Masui, dan Seiki Kuramitsu - CC BY 1.0) via Commons Wikimedia

Referensi:

1. Kim, Yun-Jeong, dan David M. Wilson. "Ikhtisar Basis Reparasi Basis Biokimia. "Farmakologi molekuler saat ini. Perpustakaan Nasional U. S., Jan. 2012. Web. 14 Mar. 2017.

2. Boer, Jan De, dan Jan H. J. Hoeijmakers. "Perbaikan eksisi nukleotida dan sindrom manusia. "Karsinogenesis. Oxford University Press, 01 Mar. 2000. Web. 28 Mar. 2017

3. Hoogstraten dkk. "Deteksi kerusakan DNA serbaguna oleh protein perbaikan eksisi nukleotida genome global XPC. "Journal of Cell Science. Perusahaan Ahli Biologi Ltd, 01 Sept. 2008. Web. 28 Mar. 2017